克罗恩病 - 贯穿肠壁的慢性炎症

什么是克罗恩病？

克罗恩病（CD）是一种病因未明的慢性、反复发作的透壁性炎症性肠病。所谓“透壁性”，是指炎症可累及从黏膜层到浆膜层的整个肠壁全层。它可以发生在从口腔到肛门的消化道任何部位，但最常累及末端回肠和结肠。病变呈节段性、跳跃性分布（即病变肠段之间可能有正常肠段）。

核心特点：

慢性炎症： 病程迁延，反复发作与缓解交替。

透壁性： 炎症穿透肠壁各层。

节段性、跳跃性病变： 非连续性分布。

并发症常见： 易形成瘘管、脓肿、狭窄、穿孔等。

可能的原因（尚未完全明确）：

目前认为是遗传易感个体在环境因素触发下，肠道免疫系统对肠道菌群（或某些抗原）产生异常、持续的免疫反应所致。

遗传因素： 家族聚集性明显，已发现多个易感基因（如NOD2/CARD15）。

免疫因素： 肠道黏膜免疫系统过度激活，产生大量促炎因子（如TNF-α, IL-12, IL-23等）。

肠道菌群失调： 菌群组成改变可能参与触发或维持炎症。

环境因素： 吸烟（重要危险因素，加重病情）、高脂高糖饮食、西化生活方式、某些感染或抗生素使用等可能起触发作用。

主要症状：

症状多样，轻重不一，取决于病变部位、严重程度及并发症。

消化道症状：

腹痛： 常见，多位于右下腹或脐周。

腹泻： 常见，可为水样便或糊状便，通常无肉眼脓血（但便潜血可阳性）。结肠受累时可能含粘液或血。

体重下降： 因摄入减少、吸收不良、炎症消耗。

腹部包块： 见于部分患者，由增厚肠管、粘连或脓肿形成。

肛周病变： 肛裂、肛瘘、肛周脓肿常见，有时是首发表现。

全身症状： 发热（多为中低热）、乏力、食欲不振、贫血（慢性病性贫血或失血）。

肠外表现： 部分患者可有关节炎（外周或中轴）、皮肤病变（结节性红斑、坏疽性脓皮病）、眼部病变（葡萄膜炎、巩膜炎）、口腔溃疡、肝胆疾病（原发性硬化性胆管炎）等。

常见并发症：

肠梗阻： 炎症反复导致肠壁纤维化、增厚、狭窄。

瘘管形成： 穿透性炎症形成异常通道，如肠-肠瘘、肠-膀胱瘘、肠-阴道瘘、肠-皮肤瘘。

腹腔脓肿： 肠壁穿孔被包裹形成。

穿孔： 游离穿孔较少见，多形成包裹性脓肿。

癌变风险增加： 长期广泛结肠炎患者结直肠癌风险增高；小肠克罗恩病可能增加小肠腺癌风险。

诊断：

诊断需要结合临床表现、实验室检查、影像学检查和内镜检查及病理。

内镜检查： 结肠镜（可进入末端回肠）和小肠镜是主要手段。典型表现：纵行溃疡、鹅卵石样改变、肠腔狭窄、节段性病变。活检可见透壁性炎症、裂隙状溃疡、非干酪样肉芽肿（有诊断意义但不常见）。

影像学检查： CT小肠造影（CTE）、磁共振小肠造影（MRE）可评估小肠病变范围、肠壁增厚、狭窄、瘘管、脓肿。

实验室检查： 血常规（贫血、白细胞升高）、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）反映炎症活动度；粪便钙卫蛋白或乳铁蛋白反映肠道炎症；排除感染（如艰难梭菌）。

治疗与管理：

目标是诱导并维持临床缓解（无临床症状）和黏膜愈合（内镜下溃疡愈合），预防并发症，改善生活质量。需长期甚至终身管理。

一般治疗： 戒烟（至关重要！）；营养支持（部分患者需肠内或肠外营养）；对症处理（止泻、止痛需谨慎）。

药物治疗（阶梯式、个体化）：

氨基水杨酸制剂： 如美沙拉嗪，适用于轻度结肠型患者。

糖皮质激素： 用于中重度活动期诱导缓解（如布地奈德、泼尼松），不能维持治疗。

免疫抑制剂： 硫唑嘌呤/6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤，用于激素依赖或维持缓解。

生物制剂： 核心药物，靶向关键炎症因子。抗TNF-α单抗（英夫利西单抗、阿达木单抗、戈利木单抗）、抗整合素单抗（维多珠单抗）、抗IL-12/23单抗（乌司奴单抗）、JAK抑制剂（托法替布）等。用于中重度、激素无效/依赖、有不良预后因素者。

抗生素： 甲硝唑、环丙沙星，用于肛周病变或继发感染。

手术治疗： 多数患者一生中至少需要一次手术。适应症：药物无效、肠梗阻、穿孔、瘘管、脓肿、大出血、癌变等。手术原则是切除病变肠段（尽量保留肠管长度）、处理并发症（如瘘管、脓肿）。术后仍需药物维持治疗预防复发。

克罗恩病是一种需要长期规范治疗的慢性疾病。患者需与消化科医生密切合作，坚持治疗，定期随访，监测病情和药物副作用。

声明：本材料仅供科普使用，无意提供任何医疗建议或推荐具体治疗方案，与您个体疾病状况有关的任何治疗方案或其他医疗相关问题，请咨询您的主治医生。